Действующее вещество Нитрендипин в Зеленограде

Артериальная гипертензия (монотерапия или в сочетании с бета-адреноблокаторами и мочегонными препаратами), стенокардия (напряжения, стабильная без ангиоспазма, стабильная вазоспастическая, нестабильная вазоспастическая при неэффективности бета-адреноблокаторов и нитратов), синдром Рейно (симптоматическая терапия).

антиангинальное, сосудорасширяющее, гипотензивное, нефропротективное
Специфически связывается с мембранными рецепторами, регулирующими функцию потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа, уменьшает поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембраны. Преимущественно влияет на клетки гладкой мускулатуры сосудов (коронарных меньше, чем др.). Обладает высокоселективным длительным сосудорасширяющим действием. Вызывает системную вазодилатацию, уменьшение ОПСС, и, как следствие, гипотензию. Понижает АД пропорционально дозе, не вызывает ортостатической гипотензии и развития толерантности, не нарушает циркадный ритм изменений АД. Расширяет сосуды почек, повышает содержание в крови предсердного натрийуретического пептида, увеличивает выведение натрия и воды, не активирует симпатоадреналовую (ЧСС обычно не изменяется) и ренин-альдостероновую (содержание в плазме ангиотензина и ренина существенно не увеличивается) системы. Однако в начале терапии может наблюдаться кратковременная рефлекторная тахикардия. Не влияет на синусовый и AV узел. После приема 20 мг нитрендипина у пациентов с легкой и среднетяжелой гипертензией наблюдается снижение сАД и дАД на 15–20%.Эффективен как в монотерапии, так и в комбинации с гипотиазидом и пропранололом. Длительная терапия способствует обратному развитию гипертрофии левого желудочка и проявлению нефропротективного действия. Наибольший гипотензивный эффект наблюдается у пожилых больных с низким уровнем ренина в плазме. У пациентов пожилого возраста (60 лет и старше) с изолированной систолической гипертензией (сАД не менее 160 мм рт.ст. при дАД ниже 95 мм рт.ст.) при использовании в течение 2 лет (начальная доза — 10 мг/сут, затем — до 20–40 мг/сут в 2 приема) предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений: уменьшает общую частоту мозговых инсультов на 42%, частоту сердечных осложнений (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, внезапная смерть) — на 26%, частоту всех сердечно-сосудистых осложнений — на 31%. При сублингвальной аппликации показана возможность купирования гипертонического криза. В дозе 10–20 мг/сут эффективно (особенно при непрерывной терапии в течение многих лет) предупреждает приступы вазоспастической стенокардии и улучшает отдаленный прогноз.При приеме внутрь быстро и почти полностью всасывается. Биодоступность — 60–70%. Cmax в плазме достигается через 1–2 ч, уровень в плазме — 9–42 нг/мл, связывается с белками крови на 98%. Почти полностью метаболизируется в печени путем окисления. Выводится с мочой (30%) в виде четырех полярных метаболитов, T1/2 составляет от 8–24 ч. Общий Cl — 1,3 л/мин. У людей пожилого возраста и пациентов с циррозом печени T1/2 и концентрация в крови увеличиваются (требуется уменьшение суточной дозы). Оказывает тератогенное действие.

Симптомы: головная боль, гиперемия кожи лица, длительное выраженное снижение АД, подавление функции синусного узла, брадикардия, брадиаритмия.Лечение: антидотом являются препараты Ca2+: показано медленное в/в введение 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата с последующей длительной инфузией. При выраженном снижении АД — в/в введение допамина или добутамина. При нарушении проводимости — атропин, изопреналин или искусственный водитель ритма. При развитии сердечной недостаточности — в/в введение строфантина. Рекомендуется контроль концентрации глюкозы в крови (может снижаться высвобождение инсулина) и электролитов (K+ , Ca2+). Гемодиализ неэффективен.

Гиперчувствительность, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.

Противопоказан при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.