Действующее вещество Флуоксетин в Одинцово

Депрессия (особенно сопровождающаяся страхом), в т.ч. при неэффективности других антидепрессантов, обсессивно-компульсивные расстройства, нервная булимия.

антидепрессивное, анорексигенное
Селективно ингибирует обратный захват серотонина, что приводит к повышению его концентрации в синаптической щели, усилению и пролонгированию его действия на постсинаптические рецепторы. Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной обратной связи ингибирует обмен нейромедиатора. При длительном применении понижает активность 5-НТ1-рецепторов. Блокирует также обратный захват серотонина в тромбоцитах. Слабо влияет на обратный захват норадреналина и дофамина. Не оказывает прямого действия на серотониновые, м-холинергические, Н1-гистаминовые и альфа-адренорецепторы. В отличие от большинства антидепрессантов, не вызывает понижения активности постсинаптических бета-адренорецепторов.Эффективен при эндогенных депрессиях и обсессивно-компульсивных расстройствах. Улучшает настроение, снижает напряженность, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию. Оказывает анорексигенное действие, может вызывать потерю массы тела. У больных сахарным диабетом может вызывать гипогликемию, при отмене флуоксетина — гипергликемию. Выраженный клинический эффект при депрессии наступает через 1–4 нед лечения, при обсессивно-компульсивных расстройствах — через 5 нед и более.Хорошо всасывается из ЖКТ. Эффект «первого прохождения» через печень слабо выражен. Капсулы и водный раствор флуоксетина равноценны по эффективности. После однократного приема в дозе 40 мг Cmax флуоксетина достигается через 4–8 ч и составляет 15–55 нг/мл, при приеме в той же дозе в течение 30 дней Cmax флуоксетина составляет 91–302 нг/мл, норфлуоксетина — 72–258 нг/мл. При концентрации до 200–1000 нг/мл флуоксетин на 94,5% связывается с белками крови, включая альбумин и альфа1-гликопротеин. Энантиомеры равноэффективны, но S-флуоксетин выводится медленнее и преобладает над R-формой при равновесной концентрации. Легко проникает через ГЭБ. В печени энантиомеры деметилируются при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 до норфлуоксетина и других неидентифицированных метаболитов, причем S-норфлуоксетин по активности равен R- и S-флуоксетину и превосходит R-норфлуоксетин. T1/2 флуоксетина составляет 1–3 сут после однократного приема и 4–6 сут при длительном введении. T1/2 норфлуоксетина — 4–16 сут в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию веществ, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T1/2 флуоксетина и его метаболитов удлиняется. Выводится в течение 1 нед в основном почками (80%): в неизмененном виде — 11,6%, в виде флуоксетина глюкуронида — 7,4%, норфлуоксетина — 6,8%, норфлуоксетина глюкуронида — 8,2%, более 20% — гиппуровой кислоты, 46% — других соединений. 15% выводится кишечником. При нарушении функции почек выведение флуоксетина и его метаболитов замедляется. При диализе не выводится (из-за большого объема распределения и высокой степени связывания с белками плазмы).Имеются данные об эффективности флуоксетина при нарушениях питания (нервная анорексия), алкоголизме, тревожных расстройствах, включая социофобию. диабетической нейропатии, аффективных, в т.ч. биполярных, расстройствах. дистимии, аутизме, панических атаках, предменструальном синдроме, нарколепсии, каталепсии, синдроме обструктивных апноэ во сне, клептомании, шизофрении, шизоаффективных расстройствах и др.

Симптомы: тошнота, рвота, возбуждение, беспокойство, гипомания, судороги, большие эпилептические припадки. Описано два летальных исхода от острой передозировки флуоксетина (в комбинации с мапротилином, кодеином, темазепамом).Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, сорбита, мониторирование ЭКГ, симптоматическая и поддерживающая терапия, при судорогах — диазепам. Специфического антидота нет. Форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, переливание крови неэффективны.

Гиперчувствительность, применение ингибиторов МАО (в предшествующие 2 нед), печеночная и почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 10 мл/мин), эпилепсия и судорожные состояния (в анамнезе), суицидальная настроенность, сахарный диабет, атония мочевого пузыря, закрытоугольная глаукома, гипертрофия предстательной железы.

При беременности следует назначать только в случае крайней необходимости. При использовании флуоксетина во время беременности отмечены повышение риска преждевременных родов, аномалии развития и низкая адаптация новорожденных (в т.ч. затруднение дыхания, цианоз, возбудимость).Категория действия на плод по FDA — C.На время лечения следует отказаться от грудного вскармливания (флуоксетин проникает в грудное молоко кормящих женщин).Актуализация информацииПрименение флуоксетина в I триместре беременностиДостаточного числа контролируемых исследований по изучению безопасности применения флуоксетина у женщин во время первого триместра беременности не проведено, а результаты некоторых опубликованных эпидемиологических исследований противоречивы. Более 10 когортных исследований и исследований типа случай-контроль не выявили увеличения вероятности формирования врожденных пороков развития. В то же время, проспективное когортное исследование, проведенное European Network of Teratology Information Services, позволяет говорить об увеличении риска развития врожденных пороков сердечно-сосудистой системы у новорожденных, матери которых (n=253) применяли флуоксетин во время первого триместра беременности по сравнению с новорожденными, чьи матери (n=1359) не принимали флуоксетин. При этом не была определена конкретная группа пороков развития сердечно-сосудистой системы и не удалось установить достоверную причинно-следственную связь между приемом флуоксетина во время первого триместра беременности и увеличением риска формирования аномалий развития плода.[Обновлено 24.02.2012]Применение флуоксетина в III триместре беременности Применение ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН), а также СИОЗС, в том числе флуоксетина, в конце третьего триместра беременности приводило к развитию осложнений у новорожденных (увеличивалась продолжительность госпитализации, длительность искусственной вентиляции легких и зондового питания). Имеются сообщения о развитии таких патологических состояний как респираторный дистресс-синдром новорожденных, апноэ, судороги, лабильность температуры тела, гипогликемия, понижение или повышение артериального давления, рвота, затруднение адекватного питания, цианоз, гиперрефлексия, тремор, нервная раздражительность, возбудимость, постоянный плач. Перечисленные нарушения могут являться проявлением токсических эффектов ИОЗСН и СИОЗС, или являться следствием синдрома их отмены.[Обновлено 24.02.2012]Данные изучения тератогенности флуоксетина у животныхПри введении флуоксетина, в дозах, превышающих12,5 мг/кг в сутки беременным самкам крыс, а также в дозах, превышающих 15 мг/кг в сутки беременным самкам кроликов (соответственно в 1,5 и 3,6 раза выше максимальной дозы, рекомендованной для человека - 80 мг/м2), не было выявлено достоверных данных, свидетельствующих о тератогенности флуоксетина на протяжении процесса органогенеза. Однако данные, полученные в ходе других испытаний на крысах, свидетельствуют о повышении числа мертворождений, уменьшении веса новорожденных и увеличении смертности новорожденных крысят в течение 7 дней после рождения при введении флуоксетина в дозе 12 мг/кг в сутки (в 1,5 раза выше максимальной дозы рекомендованной для человека) во время беременности и в дозе 7,5 мг/кг в сутки (90% максимальной дозы, рекомендованной для человека) на протяжении беременности и лактации. При этом не было выявлено признаков нейротоксичности у выживших новорожденных самок крыс, получавших во время беременности 12 мг/кг флуоксетина в сутки. Доза флуоксетина 5 мг/кг в сутки (60% максимальной дозы рекомендованной для человека) была определена как не увеличивающая смертность новорожденных животных.[Обновлено 24.02.2012]