(круглосуточно)

 

Действующее вещество Омега-3 триглицериды (ЭПК/ДГК=1,2/1-90%) в Апрелевке

Лекарства на основе Омега-3 триглицериды (ЭПК/ДГК=1,2/1-90%)

Фильтры
Омакор капсулы 28 шт
ЭББОТ ЛАБОРАТОРИС
Германия
Омега-3 триглицериды (ЭПК/ДГК=1,2/1-90%)
1 720 ₽

Инструкция по применению

Показания к применению
Гипертриглицеридемия: эндогенная гипертриглицеридемия тип IV по классификации Фредриксона (в монотерапии) в качестве дополнения к гиполипидемической диете при ее недостаточной эффективности. эндогенная гипертриглицеридемия типа IIb или III по классификации Фредриксона в комбинации с ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы (статинами), когда концентрация триглицеридов недостаточно контролируется приемом статинов.Вторичная профилактика после инфаркта миокарда (в составе комбинированной терапии): в сочетании со статинами, антиагрегантными ЛС, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ.
Фармакологическое действие
гиполипидемическое
ФармакодинамикаПолиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 — эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) — относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам (НЭЖК). Активны в отношении липидов плазмы крови, снижая концентрацию триглицеридов в результате уменьшения концентрации ЛПОНП. Кроме того, они активно влияют на АД и гемостаз, снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно увеличивая время свертываемости крови. Существенное влияние на другие факторы свертывания крови не наблюдалось.ЭПК и ДГК снижают синтез триглицеридов в печени, т.к. являются менее активными субстратами для ферментов, ответственных за синтез триглицеридов, и они ингибируют этерификацию других жирных кислот. Снижению концентрации триглицеридов способствует увеличение количества пероксисом бета-окисления жирных кислот (уменьшение количества свободных жирных кислот, доступных для синтеза триглицеридов). Ингибирование этого синтеза снижает уровень ЛПОНП. ЭПК и ДГК повышают уровень Хс ЛПНП у некоторых пациентов с гипертриглицеридемией. Повышение концентрации ЛПВП минимально и значительно ниже, чем после приема фибратов, и непостоянно.Длительность гиполипидемического действия при приеме ЭПК и ДГК более 1 года не изучалась. В остальном нет никаких убедительных доказательств, что снижение уровня триглицеридов снижает риск развития ИБС.Результаты исследования GISSI-Prеvenzione — многоцентрового рандомизированного открытого клинического исследования с участием пациентов после недавно перенесенного инфаркта миокарда (менее 3 мес), принимавших ЛС (n=2836), и непринимавших (n=2828), полученные после 3,5 лет наблюдений на фоне приема по 1 г/сут, показали значительное снижение критериев комбинированной конечной точки, включающих показатель смертности от всех причин, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт (снижение относительного риска на 15% [2–26], р=0,0226) у пациентов, принимавших только ЛС, содержащее ЭПК и ДГК, по сравнению с контрольной группой. Было показано снижение предварительно заданных критериев вторичной конечной точки, включающих смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт (снижение относительного риска на 20% [5–32], р=0,0082) у пациентов, принимающих только ЛС, содержащее ЭПК и ДГК, по сравнению с контрольной группой. В исследовании GISSI-Heart Failure (GISSI-HF) изучалось влияние на снижение смертности и госпитализации в связи с сердечно-сосудистым заболеванием у 6975 пациентов с ХСН (II–IV функциональный класс по классификации NYHA), получавших стандартную медикаментозную терапию. GISSI-HF — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, в котором пациенты получали 1 г/сут ЛС, содержащего ЭПК и ДГК (n=3494), или плацебо (n=3481) в среднем 3,9 года.Результаты показали снижение критериев обеих конечных точек, включая смерть от всех причин (снижение относительного риска на 9%, р=0,041) и госпитализацию по причине сердечно-сосудистой патологии и смерть от всех причин (снижение относительного риска на 8%, р=0,009).Вторичный анализ уровня первичной госпитализации из-за желудочковых аритмий показал снижение относительного риска на 28%, р=0,013 у группы, получавшей ЛС, содержащее ЭПК и ДГК, в сравнении с группой плацебо. По результатам субанализа было показано относительное увеличение ФВЛЖ на 8,1. 11,1 и 11,5% через 1, 2 и 3 года соответственно у группы, получавшей ЛС, содержащее ЭПК и ДГК, в сравнении с увеличением ФВЛЖ на 6,3. 8,2 и 9,9% у группы плацебо (р=0,005).ФармакокинетикаВо время и после всасывания в тонком кишечнике жирных кислот класса омега-3 возможны 3 главных пути их метаболизма:- жирные кислоты сначала доставляются в печень, где включаются в состав различных категорий липопротеинов и направляются к периферическим запасам липидов.- фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеинов, после чего жирные кислоты могут выступать в качестве предшественников различных эйкозаноидов.- бóльшая часть жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.Концентрация жирных кислот класса омега-3 — ЭПК и ДГК — в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации ЭПК и ДГК, включаемых в состав клеточных мембран.
Передозировка
Симптомы: возможно усиление побочных эффектов.Лечение: симптоматическая терапия.
Противопоказания
Повышенная чувствительность. экзогенная гипертриглицеридемия (гиперхиломикронемия типа I). беременность и период грудного вскармливания. возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).
Применение при беременности и кормлении грудью
Отсутствуют клинические данные по применению во время беременности. Назначать беременным следует с осторожностью, только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.Применение противопоказано в период грудного вскармливания. Если прием необходим в период кормления грудью, грудное вскармливание необходимо отменить.